猪呼吸道综合征(PRDC)的防控措施
来源:付学锋发布时间:2023-06-30 点击率:1556
猪呼吸道综合征(PRDC)是由传染性因素及非传染性因素引起的猪呼吸道疾病,导致猪群严重的健康问题和猪场严重的经济损失。传染性因素包括病毒、细菌、支原体等,猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪圆环病毒2型(PCV2)、猪流感病毒(SIV)、猪伪狂犬病毒(PRV)、猪肺炎支原体(M.hyo)、猪多杀性巴氏杆菌(Pm)、副猪嗜血杆菌(HPS)、猪链球菌(S.S)、猪传染性胸膜肺炎放线杆菌(APP)等病原,非传染性因素包括各种环境因素,如温度、粉尘、氨、二氧化碳和空气中的细菌和猪管理等。
猪发生呼吸道疾病后,造成肺部发生病变,影响生长性能,饲料转化率下降10%-30%,猪群增重缓慢、出栏延迟15-60天;继发或并发各种病毒病和细菌病,导致发病率40%-80%,死亡率可达20%以上;猪只长期携带相关病原,成为传染源;药物用量增大,治疗成本增加;疫苗用量增大,劳动力成本增大。严重影响猪场经济效益,经济损失巨大。
1 PRDC病原分析
Qi Sun等在2017-2021年对我国269个猪场1307份PRDC病料检测分析,PRRSV、PCV2、HPS、S.S是我国PRDC猪群最常见的致病病原,检出率分别为:41.16%、21.58%、63.50%、28.54%;仔猪PRRSV、PCV2、HPS检出率高,肥猪Pm、APP检出率高;PRRSV、PCV2阳性猪群,Pm、HPS、S.S检出率更高。不足的是,该调查没有包含猪肺炎支原体(M.hyo)的感染情况。
Jessica Ruggeri等在2014-2016年,对意大利863个养殖场的1658份PRDC肺脏样本进行分析,其中断奶仔猪和育肥猪分别有931份和727份(见下表)。断奶仔猪容易感染S.S、PRRSV、M.hr(猪鼻支原体)和HPS,M.hr(猪鼻支原体)是断奶仔猪肺部中最常见的病原体,检出率为98.7%;PRRSV、HPS和S.S在有病变的断奶仔猪肺脏中的检出率分别为75%、61.3%和45.3%,在没有病变的断奶仔猪的肺中检出率分别为59.6%、38.2%和34.8%。
育肥猪更容易感染Pm、S.S、PCV2和M.hyo,其中,M.hyo和PCV2是有病变的育肥猪肺脏中最常见的病原体,检出率分别为68.5%和43.7%;PRRSV、S.S、Pm在有病变的育肥猪肺脏中检出率分别为55.1%、41%和26.3%,在没有病变的育肥猪肺脏中检出率分别为41.3%、18.7%和14.7%。
2 PRRSV、PCV2和M.hyo在PRDC中的重要性分析
Jessica Ruggeri等在2014-2016年对意大利猪群PRDC各病原导致的病理变化做分析。PRDC病理变化主要有支气管间质性肺炎(BIP)、白内障支气管肺炎(CBP)、间质性肺炎(IP)、化脓性支气管肺炎(PBP)、心包炎(PE)、胸膜炎(PL)、胸膜肺炎(PP)。
PRRSV导致严重的肺脏和浆膜病变,断奶仔猪对不同病变的检出率均高于育肥仔猪,断奶仔猪PP和PE的检出率分别为65.8%、84.7%;育肥猪CBP和PL的检出率分别为45.6%、66.7%;检测率最高的是PL(66.7%)和BIP(62.5%)。
PCV2更容易导致育肥仔猪肺和浆膜病变,断奶仔猪PE、CBP的检出率分别为17.6%、37.3%,育肥猪CBP、PBP的检出率分别为25.4%、65.3%。
M.hyo不会导致断奶仔猪肺和浆膜病变,断奶仔猪PBP、CBP检出率分别为38.9%、30.9%;M.hyo可导致65%-90%的肺脏和浆膜发生病变,IP检出率为44.4%。
PRRSV、PCV2和M.hyo在PRDC中可导致严重的病理损伤,造成严重的免疫抑制,继发严重的细菌性感染,是PRDC中三种重要的病原。
2.1 PRRSV在PRDC中的重要性分析
Dengshuai Zhao等在2021年对PRRSV与PRDC中重要病原的相互关系做综述,PRRSV与其他病原具有协同作用,能够增强其他病原的复制能力,导致更加严重的炎症反应和病理损伤,在PRDC中起重要的作用。
2.1.1 PRRSV与PCV2的关系
PRRSV与PCV2合并感染率高。Chen N等2019年对我国8个省市159头病死猪样本进行检测,发现PRRSV、CSFV、PCV2、PCV3(猪圆环病毒3型)共感染率达到15.72%;PRRSV和PCV2的共感染率达到10.69%。Drolet R等在2003年关于增殖性和坏死性肺炎(PNP)病变的研究表明,PRRSV与PCV2在断奶仔猪合并感染高达42%。Hernandez Reyes Y等在2018年检测结果显示,在51.9%的断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)病例中检测到PRRSV,在病变发生的猪场中检测到PRRSV和PCV2的合并感染。因此,我们认为PRRSV和PCV2合并感染是导致圆环病毒相关性疾病(PCVAD)的主要原因之一。
Niederwerder MC等在2016年提到,PRRSV和PCV2都以宿主的免疫细胞为靶点,破坏其免疫功能,导致对初级和次级病原体的易感性增加,这可能影响宿主的生长性能以及相关疾病的发病率和致死率。Fan P等在2013年研究发现,在HP-PRRSV后1周接种PCV2后,仔猪的病毒载量最高,出现最严重的临床体征,死亡率达到60%;在进一步的研究中发现感染HP-PRRSV的猪感染PCV2增强了这两种病毒的复制,并导致了更严重的临床体征和病变。这些结果表明,PRRSV和PCV2合并感染存在协同效应。
2.1.2 PRRSV与CSFV的关系
集约化养猪场PRRSV和CSFV的合并感染率较低,但田间PRRSV感染可导致CSFV疫苗接种失败。Chen D等在2019年推测,PRRSV感染导致了体外促炎细胞因子的上调,特别是TNF-α,CSFV的复制受到抑制,这是PRRSV导致的猪瘟疫苗接种失败的原因。但是,该研究并没有体内实验的数据,使用的细胞是PAM39,一种基于3D4/21的细胞系,这不是原代培养细胞。目前仍然难以选择适合合并感染研究的模型,因此,缺乏合适的宿主细胞限制了该研究。
2.1.3 PRRSV与SIV的关系
Pol JM等在1996年证实,PRRSV和SIV合并感染导致支气管壁炎症更为严重,但PRRSV对SIV复制的影响很小。Choi YK等在2003年研究表明,在636例SIV阳性病例中检测到109份PRRSV阳性样本,合并感染率达到17%,PRRSV和SIV合并感染导致更严重的临床症状和生长迟缓。
2.1.4 PRRSV与HPS的关系
PRRSV感染可通过破坏PAM细胞和诱导鼻黏膜炎症,使猪易发生继发感染。在PRRSV感染的养猪场中,HPS的高检出率表明,PRRSV感染增加了对HPS的易感性。Kavanova L等在2015年证实,PRRSV与HPS同时感染可增加PAM细胞中促炎细胞因子如TNF-α、IL-1β、IL- 8等促炎细胞因子的表达,在蛋白质水平上,也证实了PRRSV和HPS合并感染增加IL-1β水平。当前L1 PRRSV是猪群优势毒株,容易变异和重组,防控好PRRS对防控HPS具有重要作用。
2.1.5 PRRSV与S.S的关系
Auray G等在2016年证实,PRRSV感染可增加对S.S的易感性,PRRSV感染抑制了PAM的细胞免疫功能,影响猪体清除S.S的能力,导致S.S在组织中更广泛的传播,出现更加严重的临床症状,发病率和死亡率增加;该研究在炎症因子方面做详细研究,PRRSV感染后S.S继发感染导致CCL4、CCL14、CCL20和IL-15的加性效应,IL-6、CCL5和TNF-α的协同作用显著上调,S.S继发感染增强了PRRSV感染介导的炎症反应。
S.S的早期感染可增加猪蓝耳病的临床症状。Sun YF等在2020年证实,早期感染S.S增加了HP-PRRSV MLV样菌株的毒力引起过度的炎症反应和组织损伤,导致仔猪的发病率和死亡率升高。
2.2 PCV2在PRDC中的重要性分析
2.2.1 PCV2造成严重的免疫抑制
Xiang-Jin Meng在2013年对PCV2造成的免疫抑制做论述,PCV2感染和在淋巴组织中的复制可以破坏淋巴滤泡的结构,导致淋巴细胞衰竭,并被组织细胞取代,PCV2破坏淋巴滤泡、降低白细胞数量可导致严重免疫抑制。淋巴细胞衰竭的严重程度与受影响组织中检测到的PCV2抗原数量呈正相关。在支气管和腹股沟淋巴结,支气管、扁桃体、肺、肝、肾、脾和胸腺的组织中已经证实了PCV2复制的证据。在PRDC中,PCV2造成免疫抑制非常容易继发各种细菌病,导致猪群死亡率升高。
2.2.2 PCV2导致严重的继发感染
Haodan Zhu等在2017-2019年对我国东部省份898份肺脏和鼻拭子样本分析,PRRSV、PCV2、HPS、S.S、APP在肺脏样本检出率分别为60.6%、64.9%、26.6%、8.5%和1.1%;PCV2导致的并发和继发感染严重,PCV2+PRRSV 47.8%、PCV2+S.S 18.1%、PCV2+HPS 1.1%、PRRSV+S.S 21.3%、S.S+HPS 2.1%、PCV2+PRRSV+S.S 14.9%、PCV2+S.S+HPS 1.1%。
2.3 猪肺炎支原体(M.hyo)在PRDC中的重要性分析
2.3.1 M.hyo是PRDC中最主要的细菌病原
猪肺炎支原体(M.hyo)本身可导致支气管纤毛退化以及肺部局部免疫系统过度反应,引发强烈的炎症反应,造成肺部损害;纤毛的破坏导致黏液纤毛防御系统出现功能障碍;黏液纤毛装置丧失以及黏膜清除失灵造成多杀性巴氏杆菌和其他次生细菌的定植增加;此外,还发现感染M.hyo会抑制肺部吞噬细胞的效率;M.hyo会削弱呼吸道对其他病原体的反应能力,并增加其他病原体诱发的呼吸道疾病的严重程度和持续时间。
2.3.2 M.hyo与PCV2的协同作用
Opriessnig等在2004年证实,猪先感染M.hyo,再感染PCV2,使得PCV2引起的肺和淋巴组织损伤更严重,导致的PCVAD更严重。Seo等在2014年证实,在试验条件下,M.hyo导致PCV2病毒血症更严重,但是PCV2对猪支原体肺炎的症状没有影响;对6周龄猪免疫猪肺炎支原体疫苗和圆环病毒2型疫苗,然后用M.hyo和PCV2攻毒,没有出现协同临床症状。Chae等在2005证实,先感染M.hyo导致PCV2复制增强,病理损伤严重,PCVAD更严重,因此免疫猪肺炎支原体疫苗可减轻M.hyo先感染导致的PCV2复制增强、病理损伤严重。
2.3.3 M.hyo与PRRSV的协同作用
Park等在2014年证实,M.hyo增强PRRSV引起的肺炎,而PRRSV不能增强M.hyo引起的肺炎。与单独感染PRRSV相比,在PRRSV和M.hyo混合感染中,M.hyo能够增加PRRSV病毒血症水平。在PRRSV和M.hyo混合感染中,PRRSV不能增强M.hyo的增殖。
Moreau在2004年证实,PRRSV和M.hyo双重感染的猪,肺炎程度及PRRSV引起的病毒血症水平依然较低,为了降低在PRRSV和M.hyo双重感染中的肺脏炎症,可以在断奶前免疫猪支原体肺炎疫苗,能够降低双重感染的猪PRRSV病毒复制(病毒载量),提高生产性能。因此在实际生产中,在PRRSV和M.hyo双重感染猪群中,免疫猪支原体肺炎疫苗能够降低PRRSV感染带来的危害。
3 PRDC的防控措施
防控PRDC应采取综合措施,主要包括以下几个方面:严格的生物安全措施、强化饲养管理、有效控制继发感染、做好重要疾病的免疫工作。
3.1 严格的生物安全措施
猪场生物安全是所有疫病预防和控制的基础,也是最有效、成本最低的健康管理措施。规模猪场要根据猪场疫病防控压力,做好生物安全监控和评估,做好人员培训,把生产安全措施执行到位,强化对人流、车流、物流、水、料、猪流和有害生物的控制,切断传播途径,防止新毒株的传入。禁止引入阳性后备种猪,确保外来公猪精液不带毒。根据猪场实际情况,制定科学有效的生物安全措施。
3.2 强化饲养管理
做好后备母猪蓝耳病驯化,引进双阴后备母猪,避免多批次、多来源、大批量引种。通过疫苗免疫,保证驯化时间,混群前多次检测抗体、抗原,抗体、抗原合格后才可混群。
做好保温、通风、控湿工作,减少高温、温差造成的应激,及时排出各种有害气体;多点式饲养、全进全出、早期断奶、降低饲养密度等;改善繁殖节律;保证胎龄结构合理;保证营养,不同阶段猪饲喂不同营养价值的饲料。
3.3 有效控制继发感染
有效的药物是防控PRDC不可缺少的措施,选择合适的药物,可对仔猪施行三针保健,在断奶前后、育肥阶段进行药物保健,提高猪体免疫力、减少应激、减少继发感染。
3.4 做好重要病原的免疫
PRRSV、PCV2、M.hyo是PRDC三个最为重要的病原,要做好免疫。华派生物具有成熟有效的蓝耳、圆环、支原体联合免疫方案。
3.4.1 蓝耳病双蓝组合免疫方案
后备母猪:
120-140日龄免疫蓝经灵1头份,间隔3-4周,蓝经灵1头份+华泰蓝2mL。
经产母猪:
不稳定场(1414方案):先保健1周,免疫蓝经灵1头份,间隔7天,再保健1周,蓝经灵1头+华蓝泰2mL;
稳定场(1441方案):产后14天免疫蓝经灵1头份,妊娠40-50天华蓝泰2mL;或蓝经灵与华蓝泰交替免疫。
仔猪:
14日龄,蓝经灵1头份,28日龄华蓝泰2mL;或2-3周龄,蓝经灵1头份+华蓝泰1mL。
3.4.2 圆环和支原体免疫方案
后备母猪:圆环康+支肺通混合注射3-4mL,或圆支泰1mL。
经产母猪:圆环康2mL,3次/年。
仔猪:
感染严重场:7-14日龄,圆环康1mL+支肺通1mL,或圆支泰1mL;21-28日龄:圆环康1mL+支肺通1mL,或圆支泰1mL。
感染压力小的场:14-21日龄,圆环康1mL+支肺通1mL,或圆支泰1mL。
3.4.3 圆支蓝联合免疫方案
后备母猪:120-140日龄:圆支泰1mL+蓝经灵1头份;间隔3-4周,圆支泰1mL+蓝经灵1头份/华蓝泰2mL。
经产母猪:圆环康2mL+蓝经灵1头份、圆支泰1mL+华蓝泰2mL,每3个月交替免疫。
仔猪:14-21日龄,圆支泰1mL+蓝经灵1头份+华蓝泰1mL。